CC..png   

Юридический и почтовый адрес организации-издателя: САФУ, редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, г. Архангельск, Россия, 163002
Местонахождение: редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, ауд. 1336, г. Архангельск

Тел: (818-2) 21-61-21 
Сайт: https://vestnikmed.ru
e-mail: vestnik_med@narfu.ru
            vestnik@narfu.ru

о журнале

Влияние гистидина, триптофана и тирозина на сократимость и адренореактивность миокарда правого желудочка сердца небеременных крыс. С. 79–90.

Версия для печати

Рубрика:

УДК

612.172

Сведения об авторах

Циркин Виктор Иванович, доктор медицинских наук, профессор кафедры нормальной физиологии Казанского государственного медицинского университета. Автор 450 научных публикаций, в т. ч. 17 монографий, 5 учебников и 15 учебных пособий

Коротаева Юлия Владимировна, аспирант кафедры биологии естественно-географического факультета Вятского государственного гуманитарного университета. Автор 9 научных публикаций

Аннотация

Опыты проведены на полосках миокарда правого желудочка 30 небеременных крыс (15 находились в фазе проэструса или эструса, т. е. при доминировании эстрогенов, а 15 – в фазе метэструса или диэструса, т. е. при доминировании прогестерона). При этом не удалось выявить зависимость сократимости миокарда крыс от фаз эстрального цикла. Показано, что гистидин, триптофан и тирозин (10-10 -0-4 г/мл) не повышают амплитуду сокращений миокарда, т. е. эти аминокислоты не проявляют положительный инотропный эффект, установленный ранее. Показано, что гистидин, триптофан и тирозин (10-10 -10-4 г/мл) не усиливают способность адреналина (10-9 г/мл) оказывать положительный инотропный эффект, т. е. не проявляют бета- адреносенсибилизирующую активность, которая обычно наблюдается в опытах с миометрием крысы. Это объясняется тем, что гистидин, триптофан и тирозин, повышая эффективность активации бета1- и бета2- адренорецепторов, одновременно повышают ее и в отношении бета3-адренорецепторов, при активации которых, как известно, сократимость миокарда снижается. Сделан вывод о необходимости и перспективности создания селективных сенсибилизаторов бета-адренорецепторов.

Ключевые слова

гистидин, триптофан, тирозин, сократимость миокарда, бета-адренорецепторы.

Запрос на полную версию статьи можно отправить через библиотеку университета

Список литературы

  1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М., 1999. 459 с.
  2. Зефиров А.Л., Ситдикова Г.Ф. Ионные каналы возбудимой клетки (структура, функция, патология). Казань, 2010. 271 с.
  3. Киршенблат Я.Д. Практикум по эндокринологии. М. 1969. 256 с.
  4. Коротаева Ю.В., Циркин В.И. Эндогенный сенсибилизатор бета-адренорецепторов (ЭСБАР) и его аналоги как антагонисты бета-адреноблокаторов // Вятский мед. вестн. 2013. № 4. С. 24–30.
  5. Коротаева К.Н., Циркин В.И., Вязников В.А. Положительный инотропный эффект тирозина, гистидина и триптофана в опытах с изолированным миокардом сердца человека // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 2012. Т. 153(1). С. 59–62.
  6. Ноздрачёв А.Д., Туманова Т.В., Дворянский С.А. и др. Активность ряда аминокислот как возможных сенсибилизаторов β-адренорецепторов гладкой мышцы // Доклады Академии наук. 1998. Т. 363(1). С. 133–136.
  7. Пенкина Ю.А., Ноздрачёв А.Д., Циркин В.И. Влияние сыворотки крови человека, гистидина, триптофана, тирозина, милдроната и ЛФХ на инотропный эффект адреналина в опытах с миокардом лягушки и крысы // Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. Сер. 3 (Биология). 2008. Вып. 1. С. 56–68.
  8. Сизова Е.Н., Циркин В.И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов b-адрено- и М-холинореактивности. Киров, 2006. 183 с.
  9. Сизова Е.Н., Циркин В.И., Туманова Т.В. Влияние пищевых аминокислот на сократительную способность, b-адрено- и М-холинореактивность гладких мышц крыс // Вопросы питания. 2008. Т. 77(5). С. 26–32.
  10. Торопов А.Л., Ноздрачёв А.Д., Циркин В.И. Исследование механизма действия эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР) и его аналогов // Вестн. Санкт-Петербургского ун-та. Сер. 3 (Биология). 2011. Вып. 1. С. 27–42.
  11. Туманова Т.В., Сизова Е.Н., Циркин В.И. Способность L-гистидина снижать десенситизацию миометрия к адреналину // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2004. Т. 138(10). С. 364–367.
  12. Циркин В.И., Коротаева Ю.В. Влияние сыворотки крови беременных женщин на адренореактивность миоарда правого желудочка сердца крысы, сниженную бета-адреноблокаторами // Вестн. Сев. (Арктич.) федер. ун-та. Сер.: Мед.-биол. науки. 2013. № 4. С. 77–88.
  13. Циркин В.И., Ноздрачёв А.Д., Торопов А.Л. Эндогенный сенсибилизатор бета-адренорецепторов и его аналоги в опытах с миометрием крысы уменьшают бета-адреноблокирующий эффект обзидана // Доклады академии наук. 2010. Т. 435(1). С. 131–137.
  14. Bundkirchen A., Brixius K., Bölck B., Schwinger R. Bucindolol Exerts Agonistic Activity on the Propranolol- Insensitive State of Beta1-Adrenoceptors in Human Myocardium // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002. Vol. 300(3). Р. 794–801.
  15. Flores A., Velasco J., Gallegos A., et al. Acute Effects of Unilateral Sectioning the Superior Ovarian Nerve of Rats with Unilateral Ovariectomy on Ovarian Hormones (Progesterone, Testosterone and Estradiol) Levels Vary During the Estrous Cycle // Reprod. Biol. Endocrinol. 2011. № 9(34).
  16. Gauthier C., Leblais V., Kobzik L. et al. The Negative Inotropic Effect of Beta3-Adrenoceptor Stimulation is Mediated by Activation of a Nitric Oxide Synthase Pathway in Human Ventricle // J. Clin. Invest. 1998. Vol. 102(7). Р. 1377–1384.
  17. Gauthier C., Rozec B., Manoury B., Balligand J. Beta-3 Adrenoceptors as New Therapeutic Targets for Cardiovascular Pathologies // Curr. Heart Fail. Rep. 2011. Vol. 8(3). P. 184–192.
  18. Guggilam A., Hutchinson K., West T. et al. In Vivo and in Vitro Cardiac Responses to Beta-Adrenergic Stimulation in Volume-Overload Heart Failure // J. Mol. Cell. Cardiol. 2013. Vol. 57. Р. 47–58.
  19. Lanner J. Ryanodine Receptor Physiology and Its Role in Disease // Adv. Exp. Med. Biol. 2012. Vol. 740. Р. 217–234.
  20. Madsen C., Klausen T., Fabian A. et al. On the Role of TRPC1 in Control of Ca2+ Influx, Cell Volume, and Cell Cycle // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2012. Vol. 303(6). Р. 625–634.
  21. Niu X., Watts V., Cingolani O. et al. Cardioprotective Effect of Beta-3 Adrenergic Receptor Agonism: Role of Neuronal Nitric Oxide Synthase // J. Am. Cell. Cardiol. 2012. Vol. 59(22). Р. 1979–1987.
  22. Pérez-Schindler J., Philp A., Hernandez-Cascales J. Pathophysiological Relevance of the Cardiac β2-adrenergic Receptor and its Potential as a Therapeutic Target to Improve Cardiac Function // Eur. J. Pharmacol. 2013. Vol. 698(1-3). Р. 39–47.
  23. Stokke M., Rivelsrud F., Sjaastad I., et. al. From Global to Local: a New Understanding of Cardiac Electromechanical Coupling // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2012. Vol. 132(12-13). Р. 1457–1460.
  24. Wray S., Kupittayanant S., Shmygol A. et al. The Physiological Basis of Uterine Contractility: A Short Review // Exp. Physiol. 2001. Vol. 86(2). Р. 239–246.