Юридический и почтовый адрес организации-издателя: САФУ, редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, г. Архангельск, Россия, 163002
Местонахождение: редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, ауд. 1410а, г. Архангельск

Тел: (818-2) 21-61-21 
Сайт: http://medbio.narfu.ru/
e-mail: vestnik_med@narfu.ru
            vestnik@narfu.ru

о журнале

Влияние вазодилататоров на реологические свойства крови. С. 63–79.

Версия для печати

Рубрика:

УДК

612.117.2

Сведения об авторах

Тихомирова Ирина Александровна, доктор биологических наук, профессор, заведующая кафедрой основ медицинских знаний и охраны здоровья детей Ярославского государственного педагогического университета им. К.Д. Ушинского. Автор более 200 научных публикаций, в т. ч. трех монографий и 7 учебных пособий

Ослякова Анна Олеговна, кандидат биологических наук, заведующая кабинетом кафедры анатомии и физиологии человека и животных Ярославского государственного педагогического университета им. К.Д. Ушинского. Автор более 20 научных публикаций

Аннотация

Авторами изучено влияние вазоактивных соединений, повышающих уровень цГМФ: донора оксида азота, нитроглицерина и ингибитора фосфодиэстеразы 5 запринаста на реологические свойства крови здоровых лиц и пациентов с нарушениями работы сердца. Эритроциты инкубировали в физиологическом растворе (контроль) и в растворах исследуемых веществ (эксперимент) и оценивали вязкость крови, агрегационную способность красных клеток крови и их деформационные свойства. Отмечено повышение текучести крови в присутствии исследуемых соединений за счет оптимизации клеточных свойств эритроцитов (снижения агрегируемости и увеличения деформируемости) в норме и при нарушениях сердечной деятельности. Сходство эффекта донора оксида азота, нитроглицерина и ингибитора фосфодиэстеразы 5 запринаста свидетельствует о вовлеченности цГМФ эритроцитов в механизм модификации их микрореологических характеристик.

Ключевые слова

реологические свойства крови, вазоактивные соединения, влияние вазодилаторов.

Запрос на полную версию статьи можно отправить через библиотеку университета

Список литературы

  1. Влияние дисфункции эндотелия и курения на тестирование лучевой артерии, используемой в качестве кондуита при операциях коронарного шунтирования / О.В. Каменская, Л.М. Булатецкая, А.М. Чернявский и др. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010. № 6. С. 32–36.
  2. Кукес В.Г. Роль дисфункции эндотелия в прогрессировании хронической сердечной недостаточности. Возможности эффективной фармакотерапии блокатором рецепторов ангиотензина валсартаном / В.Г. Кукес, К.А. Гямджян, М.Л. Максимов // Сердечная недостаточность. 2012. Т. 13, № 3. С. 184–187.
  3. Оксид азота как регулятор Са2+-зависимой калиевой проницаемости мембраны эритроцитов здоровых доноров / О.А. Трубачева, И.В. Петрова, С.В. Кремено и др. // Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем в норме и при патологии: материалы науч. конф. с междунар. участием. Томск, 2009. С. 98–100.
  4. Сивохина Н.Ю. Современный взгляд на проблему дисфункции артериального эндотелия // Клин. физиология кровообращения. 2009. № 2. С. 19–23.
  5. Baskurt O.K., Meiselmam H.J. Blood Rheology and Hemodynamics // Semin. Thromb. Hemost. 2003. Vol. 29, № 5. P. 435–450.
  6. cGMP-Dependent Protein Kinase in Regulation of Basal Tone and in Nitroglycerin- and Nitric-Oxide-Induced Relaxation in Porcine Coronary Artery / X. Qin, X. Zheng, H. Qi et al. // Eur. J. Physiol. (Pflugers Arch.). 2007. Vol. 454. P. 913–923.
  7. Effect of a Phosphodiesterase 5 Inhibitor on Pulmonary and Cerebral Arteries of Newborn Piglets with Chronic Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension / C.D. Fike, M. Kaplowitz, Y. Zhang et al. // Neonatology. 2012. Vol. 101. P. 28–39.
  8. Effect of the Phosphodiesterase-5 Inhibitor Zaprinast on Ischemia-Reperfusion Injury in Rats / A.J. Polcari, A.V. Farooq, M.E. Woods et al. // J. Endourol. 2013. Vol. 27(3). P. 338–342.
  9. Identification of Cytosolic Phosphodiesterases in the Erythrocyte: A Possible Role for PDE5 / S.P. Adderley, K.M. Thuet, M. Sridharan et al. // Med. Sci. Monit. 2011. Vol. 17(5). P. CR241–247.
  10. Mechanism of Nitric Oxide-Induced Vasodilatation: Refilling of Intracellular Stores by Sarcoplasmic Reticulum Ca2+ATPase and Inhibition of Store-Operated Ca2+ influx / R.A. Cohen, R.M. Weisbrod, M. Gericke et al. // Circ. Res. 1999. Vol. 84. P. 210–219.
  11. NO Inhibits Signal Transduction Pathway for ATP Release from Erythrocytes via Its Action on Heterotrimeric G Protein Gi / J. Olearczyk, A.H. Stephenson, A.J. Lonigro et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. Vol. 287. P. H748–H754.
  12. Phosphodiesterase Regulation of Nitric Oxide Signaling / D.A. Kass, E. Takimoto, T. Nagayama et al. // Cardiovasc. Res. 2007. Vol. 75. P. 303–314.
  13. Protection of the Ischemic Heart: Investigations into the Phenomenon of Ischemic Preconditioning / A. Lochner, E. Marais, S. Genade et al. // Cardiovasc. J. Afr. 2009. Vol. 20(1). P. 43–51.
  14. Walford G., Loscalzo J. Nitric Oxide in Vascular Biology // J. Thromb. Haemost. 2003. № 1(10). P. 2112–2118.