Юридический и почтовый адрес организации-издателя: САФУ, редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, г. Архангельск, Россия, 163002
Местонахождение: редакция «Журнала медико-биологических исследований», наб. Северной Двины, 17, ауд. 1336, г. Архангельск

Тел: (818-2) 21-61-21 
Сайт: http://medbio.narfu.ru/
e-mail: vestnik_med@narfu.ru
            vestnik@narfu.ru

о журнале

Роль избыточного количества мясной пищи в патогенезе атеросклероза и атероматоза у животных и человека (обзор). С. 174–187

Версия для печати

Рубрика: Медико-биологические науки

УДК

616.13-004.6+616.092-575.321+615.357

Сведения об авторах

В.Н. Титов*, Т.А. Рожкова*, В.И. Каминная*
*Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии (Москва)
Ответственный за переписку: Титов Владимир Николаевич, адрес: 121552, Москва, ул. 3-я Черепковская, д.15-а; e-mail: vn_titov@mail.ru

Аннотация

В процессе филогенеза, мы полагаем, последовательно сформировались 7 биологических функций организма: трофологии; гомеостаза; эндоэкологии; адаптации; продолжения вида; локомоции; когнитивная биологическая функция (включая интеллект). Биологическую функцию трофологии (питания) реализуют реакции экзотрофии и эндотрофии (внешнего и внутреннего питания). Функция эндоэкологии реализуется биологическими реакциями экскреции и воспаления. Она призвана не допускать превышения верхнего предела физиологичного интервала ни одним из субстратов, катаболитов, эндогенных флогогенов. В основе патогенеза атеросклероза лежит преобладание мясной пищи в рационе человека, приводящее к дефициту в клетках полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулин инициирует перенос к клеткам олеиновых триглицеридов в составе олеиновых апоЕ/В-100 липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и поглощение их клетками, поэтому олеиновые липопротеины низкой плотности (ЛПНП) не образуются. Перенос пальмитиновых триглицеридов в ЛПОНП блокируется в условиях медленных кинетических превращений их в ЛПНП; это инициирует ретенционное накопление в крови пальмитиновых ЛПНП. Частичная утилизация моноцитами безлигандных пальмитиновых ЛПОНП→ЛПНП, которая про- исходит в интиме артерий эластического типа, приводит к формированию атероматоза. Атероматозные массы интимы – это, в первую очередь, катаболиты ПНЖК, которых клетки не смогли поглотить в составе ЛПНП путем апоВ-100 эндоцитоза. Атеросклероз, гиперлипопротеинемия, высокое содержание в крови ЛПНП (холестерина-ЛПНП) и дефицит в клетках ПНЖК – нарушение функции трофологии; атероматоз интимы артерий – результат только частичной реализации биологической функции эндоэкологии.

Ключевые слова

атеросклероз, атероматоз, инсулин, биологические функции организма, ХС-ЛПНП, интима артерий
Скачать статью (pdf, 1.9MB )

Список литературы

1. Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез метаболических пандемий. Сахарный диабет. М.: Инфра-М, 2014. 222 с.
2. Титов В.Н. Филогенетическая теория общей патологии. Патогенез болезней цивилизации. Атеросклероз. М.: Инфра-М, 2014. 238 с.
3. Уголев А.М. Трофология – новая междисциплинарная наука // Вестн. Акад. наук СССР. 1980. № 1. С. 50–61.
4. Getz G.S., Reardon C.A. Natural Killer T Cells in Atherosclerosis // Nat. Rev. Cardiol. 2017. Vol. 14, № 5. Р. 304–314.
5. Moutachakkir M., Lamrani Hanchi A., Baraou A., Boukhira A., Chellak S. Immunoanalytical Characteristics of C-Reactive Protein and High Sensitivity C-Reactive Protein // Ann. Biol. Clin. (Paris). 2017. Vol. 75, № 2. Р. 225–229.
6. Devaraj S., Singh U., Jialal I. The Evolving Role of C-Reactive Protein in Atherothrombosis // Clin. Chem. 2009. Vol. 55, № 2. Р. 229–238.
7. Xie F., Zhan R., Yan L.C., Gong J.B., Zhao Y., Ma J., Qian L.J. Diet-Induced Elevation of Circulating HSP70 May Trigger Cell Adhesion and Promote the Development of Atherosclerosis in Rats // Cell Stress Chaperones. 2016. Vol. 21, № 5. Р. 907–914.
8. Muller S. Autophagy, Autoimmunity and Autoimmune Diseases // Med. Sci. (Paris). 2017. Vol. 33, № 3. Р. 319–327.
9. Трубникова О.А., Малева О.В., Тарасова И.В., Мамонтова А.С., Учасова Е.Г., Барбараш О.Л. Влияние статинов на развитие ранней послеоперационной когнитивной дисфункции у пациентов после коронарного шунтирования // Кардиология. 2015. Т. 55, № 4. С. 49–56.
10. Power S.E., O’Connor E.M., Ross R.P., Stanton C., O’Toole P.W., Fitzgerald G.F., Jeffery I.B. Dietary Glycaemic Load Associated with Cognitive Performance in Elderly Subjects // Eur. J. Nutr. 2015. Vol. 54, № 4. Р. 557–568.
11. Berendsen A.M., Kang J.H., van de Rest O., Feskens E.J.M., de Groot L., Grodstein F. The Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet, Cognitive Function, and Cognitive Decline in American Older Women // J. Am. Med. Dir. Assoc. 2017. Vol. 18, № 5. Р. 427–432.
12. Шендеров Б.А. Микробиоценозы человека и функциональное питание // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. Т. 11, № 4. С. 78–90.
13. Kim J.Y., Kang S.W. Relationships Between Dietary Intake and Cognitive Function in Healthy Korean Children and Adolescents // J. Lifestyle Med. 2017. Vol. 7, № 1. Р. 10–17.
14. Zhao L., Fu Z., Wu J., Aylor K.W., Barrett E.J., Cao W., Liu Z. Globular Adiponectin Ameliorates Metabolic Insulin Resistance via AMPK-Mediated Restoration of Microvascular Insulin Responses // J. Physiol. 2015. Vol. 593, № 17. Р. 4067–4079.
15. Титов В.Н. Единая этиология, раздельный патогенез и основы профилактики атеросклероза и атероматоза. Выраженные различия переноса жирных кислот в липопротеинах в крови травоядных и плотоядных животных // Междунар. журн. сердца и сосудистых заболеваний. 2016. Т. 4, № 12, С. 26–43.
16. Rush T.M., Kritz-Silverstein D., Laughlin G.A., Fung T.T., Barrett-Connor E., McEvoy L.K. Association Between Dietary Sodium Intake and Cognitive Function in Older Adults // J. Nutr. Health Aging. 2017. Vol. 21, № 3. Р. 276–283.
17. Титов В.Н., Эмануэль В.Л. Патогенез атеросклероза активирован, когда филогенетически травоядные животные начинают в избытке поедать мясную (плотоядную) пищу // Клин. лаб. диагностика. 2016. Т. 61, № 9. С. 553.
18. Шноль С.Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Наука, 1979. 270 с.
19. Kimming L.M., Karalis D.G. Do Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Prevent Cardiovascular Disease? A Review of the Randomized Clinical Trials // Lipid Insights. 2013. Vol. 6. Р. 13–20.
20. Weldon S.M., Mullen A.C., Loscher C.E., Hurley L.A., Roche H.M. Docosahexaenoic Acid Induces an Anti-Inflammatory Profile in Lipopolysaccharide-Stimulated Human THP-1 Macrophages More Effectively Than
Eicosapentaenoic Acid // J. Nutr. Biochem. 2007. Vol. 18, № 4. Р. 250–258.
21. Соколов Е.И., Зыкова А.А., Сущик В.В., Гончаров И.Н. Значение жирных кислот в формировании тромботического статуса у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2014. Т. 54, № 5. С. 16–21.
22. Singla D.K., Wang J., Singla R. Primary Human Monocytes Differentiate into M2 Macrophages and Involve Notch-1 Pathway // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2017. Vol. 95, № 3. Р. 288–294.
23. Patel K., Tarkin J., Serruys P.W., Tenekecioglu E., Foin N., Zhang Y.J., Crake T., Moon J., Mathur A., Bourantas C.V. Invasive or Non-Invasive Imaging for Detecting High-Risk Coronary Lesions? // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2017. Vol. 15, № 3. Р. 165–179.
24. Jiang H., Liang C., Liu X., Jiang Q., He Z., Wu J., Pan X., Ren Y., Fan M., Li M., Wu Z. Palmitic Acid Promotes Endothelial Progenitor Cells Apoptosis via p38 and JNK Mitogen-Activated Protein Kinase Pathways // Atherosclerosis, 2010. vol. 210, № 1. p. 71–77.
25. Oliveira-Santos M., Castelo-Branco M., Silva R., Gomes A., Chichorro N., Abrunhosa A., Donato P., Pedroso de Lima J., Pego M., Gonçalves L., Ferreira M.J. Atherosclerotic Plaque Metabolism in High Cardiovascular Risk Subjects – A Subclinical Atherosclerosis Imaging Study with 18F-NaF PET-CT // Atherosclerosis. 2017. Vol. 260. Р. 41–46.
26. Tian D., Qiu Y., Zhan Y., Li X., Zhi X., Wang X., Yin L., Ning Y. Overexpression of Steroidogenic Acute Regulatory Protein in Rat Aortic Endothelial Cells Attenuates Palmitic Acid-Induced Inflammation and Reduction in Nitric Oxide Bioavailability // Cardiovasc. Diabetol. 2012. Vol. 11. Art. № 144.
27. Handelsman Y., Shapiro M.D. Triglycerides, Atherosclerosis, and Cardiovascular Outcome Studies: Focus on Omega-3 Fatty Acids // Endocr. Pract. 2017. Vol. 23, № 1. Р. 100–112.
28. Marangoni F., Galli C., Ghiselli A., Lercker G., La Vecchia C., Maffeis C., Agostoni C., Ballardini D., Brignoli O., Faggiano P., Giacco R., Macca C., Magni P., Marelli G., Marrocco W., Miniello V.L., Mureddu G.F., Pellegrini N., Stella R., Troiano E., Verduci E., Volpe R., Poli A. Palm Oil and Human Health. Meeting Report of NFI: Nutrition Foundation of Italy Symposium // Int. J. Food Sci. Nutr. 2017. Vol. 68, № 6. Р. 643–655.
29. Poledne R., Jurčíková-Novotná L. Experimental Models of Hyperlipoproteinemia and Atherosclerosis // Physiol. Res. 2017. Vol. 66 (suppl. 1). Р. S69–S75.
30. Sanadgol N., Mostafaie A., Mansouri K., Bahrami G. Effect of Palmitic Acid and Linoleic Acid on Expression of ICAM-1 and VCAM-1 in Human Bone Marrow Endothelial Cells (HBMECs) // Arch. Med. Sci. 2012. Vol. 8, № 2. Р. 192–198.
31. Borén J., Williams K.J. The Central Role of Arterial Retention of Cholesterol-Rich Apolipoprotein-B-Containing Lipoproteins in the Pathogenesis of Atherosclerosis: A Triumph of Simplicity // Curr. Opin. Lipidol. 2016. Vol. 27, № 5. Р. 473–483.
32. Anzinger J.J., Chang J., Xu Q., Buono C., Li Y., Leyva F.J., Park B.C., Greene L.E., Kruth H.S. Native Low Density Lipoprotein Uptake by Macrophage Colony-Stimulating Factor-Differentiated Human Macrophages Is Mediated by Macropinocytosis and Micropinocytosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010. Vol. 30, № 10. Р. 2022–2031.
33. Meyrelles S.S., Peotta V.A., Pereira T.M., Vasquez E.C. Endothelial Dysfunction in the Apolipoprotein E-Deficient Mouse: Insights into the Influence of Diet, Gender and Aging // Lipids Health Dis. 2011. Vol. 10. Р. 211–217.
34. Jawien J. The Role of an Experimental Model of Atherosclerosis: ApoE-Knockout Mice in Developing New Drugs Against Atherogenesis // Curr. Pharm. Biotechnol. 2012. Vol. 13, № 13. Р. 2435–2439.